Fujiango (Txina) Medikuntza Unibertsitateko ikertzaileek estresarekin interakzioan zegoen gene bat identifikatu dute, tratamendua jasaten zuen depresio-nahasmendu handiaren alderdiak tartekatzeko (TDM). Osasun mentaleko gaixotasun orokortu hori, askorentzat, ezgaitzailea da. Hala, ikerketa berri batek berriro jarri du arreta depresioaren aurkako borrokaren, haren tratamenduaren eta tratamendu horrek funtzionarazi edo porrot egin dezakeen faktoreen garrantzian. Beraz, gaixotasun mental garrantzitsuenetako baten borroka jarraitzen du, mundu osoan pertsona gehiagori eragiten diona.
Hala, eta ildo horretatik jarraituz, txostenean azpimarratzen dutenez, "aspalditik dakigu TDMak eragin genetikoak eta ingurumenekoak dituela". Elsevierrek argitaratutako Biological Psychiatry ikerketa berri batean, ikertzaileek prozesu hori aztertu dute animalia-eredu batean, zehazki estresak eragindako depresio-saguaren eredu batean, gizarte-porrot kronikoaren estresa deiturikoan (CSDS, ingelesezko sigletan), non saguak egunero sagu erasotzaileen eraginpean dauden bi astez.
"Ebidentzia emergenteak iradokitzen du TDM arrisku genetikoen eta ingurumen-faktoreen konbinazioaren ondorioa dela, eta, beraz, funtsezkoa da aztertzea nola estresarekiko esposizioak eta arriskuak batera laguntzen dioten geneei TDMren patogenesiari", dio Jing Zhang-ek, Fujiango Medikuntza Unibertsitatekoak eta ikerketaren egile nagusiak.
Azterketa LHPP izeneko gene batean zentratu da, sinapsi neuronaletako seinaleztapeneko beste molekula batzuekin elkarreragiten duena.
Sagu estresatuetan LHPP espresioa handitzeak depresioaren antzeko portaerak larriagotu zituen, BDNF eta PSD95 espresioa murriztuz, bi proteina kinasaren desfosforilazioaren bidez, CaMKIIa eta ERK, estresaren eraginpean.
"Bitxia bada ere, gizakiengan LHPPren mutazioek (E56K, S57L) CaMKIIa/ERK-BDNF/PSD95 seinaleztapena hobetu dezakete, eta horrek iradokitzen du LHPPren mutazioak eramateak depresioaren aurkako eragina izan dezakeela herritarrengan", gehitu du Zhang doktoreak.
TDM oso baldintza heterogeneoa da. Pertsonen depresio moten arteko aldeek eragina dute tratamenduari erantzuteko moduan. Depresioa duten pertsonen azpitalde handi batek ez die erantzuten depresioaren aurkako sendagai estandarrei, eta "tratamenduarekiko erresistenteak" diren depresio-sintomak ditu.
Paziente horiek medikamentu desberdinei erantzuten diete, hala nola ketaminari edo esketaminari, edo terapia elektrokonbultsiboari. Zehazki, esketaminak nabarmen arindu zituen LHPPk eragindako depresioaren antzeko portaerak, eta fluoxetina farmako tradizionalak, berriz, ez. Horrek iradokitzen du tratamendua jasaten duten depresio mota batzuen oinarria izan daitekeela mekanismoa.
"Tratamenduarekiko erresistenteak diren depresio formen neurobiologiaren ulermen mugatua dugu. Azterketa honek depresioaren arrisku-mekanismo bat identifikatzen du estresarekin lotutako jokabideetarako, antidepresibo estandar bati erantzuten ez diotenak baina ketaminari ondo erantzuten diotenak. Horrek iradoki dezake LHPP genearekin lotutako arrisku-mekanismoek argia ematen dutela tratamenduarekiko erresistenteak diren depresio formen biologia ezezagunari buruz", gaineratu zuen ikertzaileak.
