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En la diana de futuras terapias antitumorales

Un estudio, liderado por un gasteiztarra, identifica más de cien genes que cooperan con ‘Pten’ para frenar el cáncer

Un reportaje de Agurtzane Salazar. Fotografías Efe/DNA - Martes, 21 de Marzo de 2017 - Actualizado a las 06:15h

Laboratorio de Mecina Molecular del Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (IMOMA)

Haurren leuzemia eta linfomen ikerketan elkarlana bultzatzea izango da jardunaldiaren helburua (EFE)

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Laboratorio de Mecina Molecular del Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (IMOMA)

Más de la mitad de los tumores malignos de próstata tienen mutaciones que inactivan el gen Pten, cuya función es crucial para evitar el crecimiento descontrolado de las células dañinas. Sin embargo, el Pten no actúa solo para evitar el avance del cáncer, sino que colabora con otros genes, muchos de los cuales no se conocían hasta ahora. O mejor dicho hasta ayer, día en el que la prestigiosa revista Nature Genetics publicó los resultados de un proyecto, liderado por un científicos vitoriano, que ha logrado identificar más de cien de estos genes que cooperan con Pten para frenar el avance del tumor. Se trata de una investigación clave, tanto para conocer mejor los mecanismos por los que se desarrolla esta enfermedad, como para permitir idear nuevas estrategias para combatirlo. “Los genes que vayan siendo identificados podrían convertirse en la diana de futuras terapias antitumorales individualizadas”, explica el científico Juan Cadiñanos (Vitoria, 1976), antiguo alumno del colegio Corazonistas de Vitoria, licenciado en Bioquímica, y premio extraordinario de Doctorado de la Universidad de Oviedo, entre otros reconocimientos, que ha publicado más de 25 artículos, muchos de ellos en las revistas más prestigiosas, como Nature, Science o Cancer Cell, y sus trabajos han recibido más de 1.800 citas en la literatura científica.

Pero dar con la fórmula del éxito, no fue nada fácil, como explica Cadiñanos, que junto a Jorge de la Rosa, son los autores de este trabajo, liderado desde el Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (IMOMA), que se ha realizado en colaboración con el Instituto de Oncología de Asturias (IUOPA), el Wellcome Trust Sanger Institute (WTSI) de Cambridge y la Universidad Técnica de Munich. “En 2006, comencé una estancia postdoctoral en el laboratorio del profesor Allan Bradley, en el Wellcome Trust Sanger Institute (Cambridge, Reino Unido), donde inicié el proyecto para la identificación de nuevos genes implicados en los procesos tumorales”, precisa Cadiñanos, al que luego le ofrecieron incorporarse al IMOMA, del que hoy es su director del laboratorio de medicina molecular, y donde trasladó el proyecto desde Inglaterra hasta Oviedo, con los ratones de la investigación anterior. “Y Jorge de la Rosa hizo una tesis sobre este proyecto que se ha podido concluir en febrero”, agrega.

En total, más de una década en la que los científicos han estudiado los tumores desarrollados en ratones, que habían sido modificados genéticamente de modo que llevaban en cada una de sus células un fragmento de ADN, llamado transposón, capaz de saltar de una zona a otra de su genoma, creando mutaciones al azar. “La peculiaridad en este caso es que el transposón se alojó dentro del gen Pten. De este modo, cuando el transposón salta, se lleva consigo un fragmente del Pten, provocando la inactivación de este supresor tumoral. Además, el transposón puede volver a insertarse en otra región del genoma de la misma célula, creando una nueva mutación inactivadora”, añade Cadiñanos.


dos mutaciones Así, todas las células en las que el transposón salta y se reinserta tienen dos mutaciones: la inactivación de Pten y una mutación aleatoria en cualquier otro lugar del genoma.

Como consecuencia de estas alteraciones, los ratones desarrollaron principalmente tumores de próstata, piel, mama, endometrio, glándula suprarrenal e intestino. Se analizaron 278 tumores de próstata, mama y piel para identificar los cientos de genes en los que el transposón se había insertado más frecuentemente. Y el resultado es que estos genes son candidatos a ser supresores tumorales que cooperan con Pten para evitar el desarrollo del cáncer.

Los científicos se centraron en caracterizar cinco genes alterados en los tres tipos de tumores analizados, pero más frecuentemente en los de próstata. Para ello, “utilizamos células humanas benignas de próstata, en las que observamos que inactivar cualquiera de estos cinco genes al mismo tiempo que se inactivaba Pten, las convertía en células con características propias de las capaces de invadir tejidos”, matiza.

Además, observaron que en los tumores de próstata humanos disminuyen los niveles de los cinco supresores tumorales según avanza la enfermedad y en paralelo con la reducción de los niveles de Pten. Asimismo, los niveles altos de estos supresores parecen predecir una mayor supervivencia de los pacientes en cáncer de próstata.

Los científicos también observaron algo inesperado: que cuando falta una de las dos copias de Wac (uno de los cinco genes) el desarrollo de tumores de próstata de acelera, mientras que cuando faltan las dos copias, se detiene. “Este descubrimiento de confirmarse en humanos, en principio, podría tener aplicaciones terapéuticas ya que la inactivación completa de Wac en los tumores de próstata que tienen ya inactivado Pten (que son la mayoría), podría frenar el desarrollo del tumor”, concluye Cadiñanos.

la investigación

Resultados. La revista ‘Nature Genetics’ publicó ayer los resultados de un proyecto en el que se han identificado más de cien genes que cooperan con Pten para frenar el cáncer. El trabajo, liderado desde el IMOMA (Oviedo) se ha realizado en colaboración con el IUOPA de la Universidad de Oviedo, el Wellcome Trust Sanger Institute (WTSI) de Cambridge y la Universidad Técnica de Munich.

Metodología. Los científicos estudiaron tumores desarrollados en ratones, validaron los hallazgos más interesantes en células humanas y establecieron su relevancia clínica en muestras de pacientes. Los ratones empleados habían sido modificados genéticamente de modo que llevaban en cada una de sus células un fragmento de ADN capaz de saltar de una zona a otra de su genoma, creando mutaciones al azar. La peculiaridad es que el transposón se alojó dentro del gen Pten. Se analizaron 278 tumores de próstata, mama y piel para identificar los cientos de genes en los que el transposón se había insertado más frecuentemente. Esos genes son candidatos a ser supresores tumorales que cooperan con Pten para evitar el desarrollo del cáncer.

la frase

En principio, la inactivación completa de Wac (uno de los cinco genes) en aquellos tumores de próstata que ya tienen inactivado Pten (que son la mayoría) podría frenar el desarrollo del tumor.

la cifra

278

Son los tumores de próstata, mama, piel, endometrio, glándula suprarrenal e intestino analizados. La nueva estrategia permite identificar genes supresores tumorales que colaboran con Pten para frenar el cáncer y que tienen relevancia clínica.

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